2019年12月24日，我校附屬第一醫(yī)院關(guān)節(jié)外科廖威明教授、張志奇副教授團(tuán)隊(duì)在骨關(guān)節(jié)炎研究方面取得重要的新進(jìn)展，其研究成果《Single-cell RNA-seq analysis identifies meniscus progenitors and reveals the progression of meniscus degeneration》在線(xiàn)發(fā)表在Annals of the Rheumatic Diseases《風(fēng)濕病年鑒》上。
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis, OA）是關(guān)節(jié)外科目前最常見(jiàn)的退行性疾病，其中，膝關(guān)節(jié)病變占85%。國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)顯示，在60歲以上的老年人中，約40%女性和20%男性會(huì)出現(xiàn)膝骨性關(guān)節(jié)炎相應(yīng)的不適癥狀。隨著中國(guó)人口的老齡化，骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率逐漸增加，是導(dǎo)致中老年人群生活質(zhì)量降低，醫(yī)療費(fèi)用增加，殘疾率升高的主要原因之一。
近年來(lái)，行膝和髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的骨關(guān)節(jié)炎晚期患者不斷增加，有研究預(yù)測(cè)，關(guān)節(jié)置換術(shù)從2005到2030年將增加174%。因此，在早期延緩OA的發(fā)生發(fā)展一直是關(guān)節(jié)外科的研究熱點(diǎn)，尋找全新的治療手段是診治OA的關(guān)鍵問(wèn)題。其中，半月板在膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性、減震、接觸力分布、關(guān)節(jié)潤(rùn)滑和本體感受等方面起著重要作用，而半月板退變是導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的重要原因之一，然而由于半月板細(xì)胞類(lèi)型的多樣性和相應(yīng)的生物標(biāo)志物暫不清楚，半月板退變的具體機(jī)制和相應(yīng)的生物靶點(diǎn)仍不明確。
廖威明教授、張志奇副教授團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)人的正常半月板及骨關(guān)節(jié)炎半月板進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序，發(fā)現(xiàn)半月板中存在一類(lèi)具有祖細(xì)胞特性的細(xì)胞群并命名為半月板祖細(xì)胞（Fibrochondrocyte progenitor，F(xiàn)CP），該類(lèi)細(xì)胞特異性高表達(dá)CD146。通過(guò)正常半月板與OA半月板對(duì)比，確定了退變半月板細(xì)胞群比例的變化，并發(fā)現(xiàn)一個(gè)只存在于退變半月板中并具有祖細(xì)胞特征的細(xì)胞群，將其命名為退變半月板祖細(xì)胞（Degenerated meniscus progenitor cells，DegP）。進(jìn)一步研究表明，F(xiàn)CP向DegP的分化是一個(gè)異常的分化過(guò)程，提示這可能是半月板退變發(fā)生的重要機(jī)制。IL-1β在健康半月板細(xì)胞刺激下增加DegP細(xì)胞,而TGFβ1可以抑制DegP的增加。
這項(xiàng)研究成功鑒定了半月板祖細(xì)胞，并為半月板組織工程提供了新的細(xì)胞模型，DegP的發(fā)現(xiàn)揭示了半月板退變的新機(jī)制，這可能是抑制半月板退變的新治療靶點(diǎn)，從而為骨關(guān)節(jié)炎的治療提供了新思路。
該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、廣州市珠江科技新星等資助。
論文鏈接：https://ard.bmj.com/content/early/2019/12/22/annrheumdis-2019-215926
