中大新聞網(wǎng)訊（通訊員樊彪）低氧脅迫是植物最常見(jiàn)的非生物脅迫之一，長(zhǎng)時(shí)間低氧環(huán)境嚴(yán)重影響植物的正常生長(zhǎng)發(fā)育、地理生態(tài)分布和農(nóng)作物產(chǎn)量。在長(zhǎng)期淹水條件下，植物無(wú)法與外界進(jìn)行有效的氣體交換，土壤中的氧氣被植物根系及土壤微生物迅速消耗，植物細(xì)胞面臨嚴(yán)峻的低氧脅迫（hypoxia）。同時(shí)，在植物氧氣高消耗的器官或組織如種子、果實(shí)、根尖和莖尖分生組織等中，低氧也常常作為信號(hào)因子影響植物的代謝與發(fā)育進(jìn)程。因此，深入解析植物低氧感知和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，對(duì)于深入理解植物的環(huán)境適應(yīng)性和發(fā)育可塑性具有重要的科學(xué)意義。目前，植物低氧響應(yīng)生理和信號(hào)應(yīng)答機(jī)制已較為清晰，而植物如何感知低氧的分子調(diào)控機(jī)理還知之甚少。
鈣離子是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的第二信使。當(dāng)植物遭受逆境脅迫時(shí)，刺激胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或胞內(nèi)鈣庫(kù)釋放鈣離子，導(dǎo)致胞質(zhì)鈣離子濃度升高，引發(fā)鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。近日，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院植物逆境生物學(xué)方向肖仕教授團(tuán)隊(duì)揭示了低氧誘導(dǎo)的鈣信號(hào)激活鈣依賴(lài)蛋白激酶CPK12，在磷脂酸PA和支架蛋白14-3-3的共同調(diào)控下，從細(xì)胞質(zhì)穿梭至細(xì)胞核，激活低氧感知關(guān)鍵因子ERF-VIIs，增強(qiáng)植物低氧信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的新機(jī)理。
肖仕團(tuán)隊(duì)前期通過(guò)蛋白質(zhì)磷酸化組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)多個(gè)鈣依賴(lài)蛋白激酶能被低氧脅迫迅速誘導(dǎo)響應(yīng)。研究揭示，低氧脅迫誘導(dǎo)胞質(zhì)鈣離子濃度上升，從而促使鈣依賴(lài)蛋白激酶CPK12的186位絲氨酸發(fā)生自磷酸化而被激活。進(jìn)一步，磷酸化的CPK12從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核中，結(jié)合并磷酸化植物低氧感知核心轉(zhuǎn)錄因子ERF-VIIs，增強(qiáng)其蛋白穩(wěn)定性，從而促進(jìn)植物對(duì)低氧脅迫的感知和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（圖1）。遺傳分析證實(shí)，CPK12過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)基因植株對(duì)低氧脅迫的耐受性顯著增強(qiáng)，而CPK12-RNAi植株則對(duì)低氧脅迫異常敏感。與其生理功能一致，186位絲氨酸突變顯著抑制了CPK12過(guò)表達(dá)植物對(duì)低氧耐受性增強(qiáng)的表型。
圖1. 低氧誘導(dǎo)磷酸化的CPK12由細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核轉(zhuǎn)移。
研究表明，低氧誘導(dǎo)植物中多不飽和?；o酶A（C18:3-CoA）積累，且C18:3-CoA作為關(guān)鍵脂質(zhì)信號(hào)分子介導(dǎo)ERF-VII與膜錨定蛋白ACBPs的解離和向核轉(zhuǎn)移，調(diào)控植物低氧應(yīng)答，而CPK12對(duì)ERF-VIIs穩(wěn)定性的調(diào)控作用則依賴(lài)于A(yíng)CBPs介導(dǎo)的C18:3-CoA信號(hào)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，磷脂酸PA與CPK12高親和度結(jié)合，誘導(dǎo)CPK12在低氧下的核質(zhì)易位。相反，14-3-3蛋白則通過(guò)與磷酸化CPK12互作，抑制CPK12入核，從而負(fù)調(diào)控ERF-VIIs介導(dǎo)的低氧信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（圖2）。該研究首次揭示了CPK12-ERF-VII功能模塊調(diào)控植物低氧感知與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子機(jī)理，并發(fā)現(xiàn)了鈣信號(hào)由細(xì)胞質(zhì)到細(xì)胞核的轉(zhuǎn)導(dǎo)新機(jī)制，研究成果對(duì)深入理解植物逆境信號(hào)應(yīng)答的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)具有重要意義。
圖2. 鈣依賴(lài)蛋白激酶CPK12調(diào)控植物低氧信號(hào)感知的模式圖。
該工作以“Calcium-dependent activation of CPK12 facilitates its cytoplasm-to-nucleus translocation to potentiate plant hypoxia sensing by phosphorylating ERF-VII transcription factors”為題發(fā)表在國(guó)際期刊Molecular Plant上。中山大學(xué)為唯一完成單位。本研究得到了國(guó)家杰出青年科學(xué)基金項(xiàng)目、NSFC區(qū)域創(chuàng)新聯(lián)合基金重點(diǎn)項(xiàng)目、廣東省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目和廣東省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目等經(jīng)費(fèi)資助。
論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223001004
