近日，中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院李偉強(qiáng)教授、項(xiàng)鵬教授團(tuán)隊(duì)、中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院朱潔明教授團(tuán)隊(duì)和高州市人民醫(yī)院朱秀龍教授團(tuán)隊(duì)合作，成功揭示了心外膜脂肪-心交感神經(jīng)在心律失常中的重要作用并解析了其作用機(jī)制。該成果在Cell Reports Medicine（《細(xì)胞報(bào)告醫(yī)學(xué)》）雜志上發(fā)表。

心律失常影響著全球超過(guò)1200萬(wàn)人，且發(fā)病率不斷上升，是心源性猝死的主要原因之一。心律失常誘發(fā)因素眾多，研究表明交感神經(jīng)系統(tǒng)（Sympathetic nervous system, SNS）活動(dòng)異常和心外膜脂肪(Epicardial adipose tissue, EAT)增厚是心律失常發(fā)生的重要的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。然而，由于物種差異和倫理限制，此前尚無(wú)直接證據(jù)證明脂肪-交感神經(jīng)相互作用參與心律失常的發(fā)生。

去年8月，按照廣東省百校聯(lián)百縣助力“百縣千鎮(zhèn)萬(wàn)村高質(zhì)量發(fā)展工程”行動(dòng)（簡(jiǎn)稱(chēng)“雙百行動(dòng)”）部署，中山大學(xué)、廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院與高州市結(jié)對(duì)共建，為衛(wèi)生健康行業(yè)注入了高質(zhì)量發(fā)展的新活力。

省縣聯(lián)合科研團(tuán)隊(duì)利用干細(xì)胞來(lái)源的心肌細(xì)胞、交感神經(jīng)元和脂肪細(xì)胞建立共培養(yǎng)體系，發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞分泌的瘦素（leptin）可通過(guò)瘦素受體（LepR）激活SOCS3進(jìn)而抑制JAK2/SATA3通路，促使交感神經(jīng)分泌更高水平的神經(jīng)遞質(zhì)。與先前報(bào)道不同的是，交感神經(jīng)主要依賴(lài)于神經(jīng)肽Y（NPY）及其受體Y1R的相互作用導(dǎo)致心肌細(xì)胞的節(jié)律異常。該研究首次證實(shí)了脂肪-神經(jīng)軸參與心律失常的發(fā)生 ，為心律失常的治療提供了潛在的新靶點(diǎn)。

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原文標(biāo)題：“雙百行動(dòng)”新突破！省縣聯(lián)合科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)心律失常新機(jī)制