本報(bào)訊 最近，中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院乳腺腫瘤中心教授宋爾衛(wèi)團(tuán)隊(duì)的最新研究成果解答了一個(gè)百年多來(lái)困擾醫(yī)學(xué)界的“種子土壤學(xué)說(shuō)”問(wèn)題。該項(xiàng)研究近日在國(guó)際腫瘤學(xué)頂級(jí)雜志《癌癥細(xì)胞》上正式發(fā)表。

“種子土壤學(xué)說(shuō)”，即腫瘤細(xì)胞“種子”的生長(zhǎng)，需要合適的腫瘤微環(huán)境的“土壤”。而惡性腫瘤的“種子”是否會(huì)反過(guò)來(lái)影響其生長(zhǎng)的“土壤”，形成促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的惡性循環(huán)呢？

宋爾衛(wèi)教授課題組通過(guò)乳腺癌細(xì)胞株和人原代巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)模型，首次揭示發(fā)生了EMT 的乳腺癌細(xì)胞比未發(fā)生EMT 的乳腺癌細(xì)胞更具有激活巨噬細(xì)胞的優(yōu)勢(shì)；炎癥因子芯片檢查發(fā)現(xiàn)，發(fā)生EMT 的乳腺癌細(xì)胞通過(guò)分泌細(xì)胞因子GM-CSF，以及大量代謝產(chǎn)物乳酸，共同激活巨噬細(xì)胞；而巨噬細(xì)胞又可分泌趨化因子CCL18 誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞發(fā)生EMT 和分泌細(xì)胞因子GM-CSF，從而形成惡性循環(huán)環(huán)路。

該研究闡明了在非可控性炎癥微環(huán)境中，腫瘤細(xì)胞可塑性與炎癥細(xì)胞激活狀態(tài)之間的互動(dòng)機(jī)制；為發(fā)展針對(duì)腫瘤微環(huán)境的乳腺癌新型靶向藥物提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)，特別是對(duì)內(nèi)分泌治療和Her2 靶向治療均不敏感的三陰性乳腺癌的治療提供了新靶點(diǎn)。

此外，該研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞發(fā)生EMT時(shí)，IL-8、GROs 等細(xì)胞因子表達(dá)升高，這些細(xì)胞因子對(duì)腫瘤血管形成、粒細(xì)胞浸潤(rùn)等腫瘤微環(huán)境改變具有重要調(diào)控作用，這為乳腺癌轉(zhuǎn)移機(jī)制的深入探索和治療新靶標(biāo)的發(fā)現(xiàn)提供了新思路。