中大新聞網(wǎng)訊（通訊員李劍峰）植物在生境中會(huì)不斷受到病原菌的侵害，其中真菌病害造成約30%的作物損失。加強(qiáng)植物自身免疫是對(duì)抗各種病害最高效和環(huán)保的手段，而充分了解植物免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控機(jī)制是改良植物抗病性的基礎(chǔ)。植物主要依賴(lài)模式觸發(fā)式免疫（PTI）和效應(yīng)子觸發(fā)式免疫（ETI）對(duì)抗病原菌。PTI基于植物細(xì)胞膜免疫受體對(duì)病原菌保守的標(biāo)志性分子（如真菌細(xì)胞壁組分幾丁質(zhì)）的識(shí)別，能夠賦予植物對(duì)病原菌大類(lèi)（如真菌）廣譜和基礎(chǔ)的抗性。ETI基于植物細(xì)胞內(nèi)的TIR-NLR和CC-NLR兩類(lèi)免疫受體對(duì)病原菌分泌的效應(yīng)蛋白或其破壞作用的感知，能夠激活植物對(duì)攜帶該效應(yīng)蛋白的病原菌小種更強(qiáng)烈和特異的抗性。PTI和ETI并非相互獨(dú)立，而是互相促進(jìn)的過(guò)程。植物特有的類(lèi)脂酶蛋白EDS1是ETI中TIR-NLR下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵分子，同時(shí)eds1缺失突變體中PTI也會(huì)發(fā)生缺陷。然而，EDS1如何參與PTI大體未知。
近日，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李劍峰課題組揭示了模式植物擬南芥中細(xì)胞膜定位的類(lèi)受體胞質(zhì)激酶（RLCK）PBL19，受真菌幾丁質(zhì)信號(hào)誘導(dǎo)遷移至細(xì)胞核，經(jīng)過(guò)轉(zhuǎn)錄放大和細(xì)胞質(zhì)中的蛋白加工，最后磷酸化EDS1，從而增強(qiáng)植物真菌抗性的一條新型免疫信號(hào)通路。
目前已知擬南芥RLCK VII-4亞家族（包括PBL19、PBL20等成員）主要介導(dǎo)了幾丁質(zhì)共受體CERK1下游的免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。作者首先發(fā)現(xiàn)PBL19的N端具有棕櫚?；稽c(diǎn)（Cys3）和一段核定位信號(hào)（NLS），而其同源蛋白PBL20則沒(méi)有NLS。PBL19在幾丁質(zhì)誘導(dǎo)下能夠部分遷移入核。有趣的是，棕櫚?；笔蛔儗?dǎo)致持續(xù)定位于細(xì)胞核的PBL19C3A變體會(huì)引發(fā)植物的組成型免疫，且該過(guò)程依賴(lài)于PBL19入核后通過(guò)招募轉(zhuǎn)錄因子WRKY8實(shí)現(xiàn)的自身轉(zhuǎn)錄上調(diào)。PBL19持續(xù)入核還會(huì)導(dǎo)致植物抗病激素水楊酸(SA)的過(guò)度積累。然而，組成型免疫植株與eds1缺失突變體雜交能夠完全抑制SA的積累和組成型免疫表型，表明EDS1位于PBL19入核免疫通路的下游。由此，推測(cè)PBL19與EDS1在細(xì)胞核內(nèi)互作，卻意外發(fā)現(xiàn)PBL19與EDS1在細(xì)胞質(zhì)中的點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)上互作。隨后，發(fā)現(xiàn)與EDS1互作的是被細(xì)胞質(zhì)蛋白酶MC4切除N端棕櫚?；稽c(diǎn)和NLS的截短型PBL19（ntPBL19），而并非全長(zhǎng)的PBL19。最后，發(fā)現(xiàn)幾丁質(zhì)能夠誘導(dǎo)ntPBL19在體內(nèi)磷酸化EDS1，并導(dǎo)致EDS1在細(xì)胞質(zhì)中積累。PBL19也能在體外磷酸化EDS1，而模擬持續(xù)磷酸化的EDS1變體能夠補(bǔ)償PBL19基因缺失造成的植物真菌易感表型。綜上，該研究揭示了細(xì)胞膜、細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)定位的PBL19依次扮演信號(hào)傳感器、放大器和效應(yīng)器的角色，從而介導(dǎo)的一條幾丁質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)新通路，并首次報(bào)道了EDS1磷酸化在植物免疫調(diào)控中的功能。
圖1：植物免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)新通路
近期，兩篇背靠背的Nature論文表明EDS1參與了植物PTI中LRR型細(xì)胞膜免疫受體RLP23下游的免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，而該工作表明EDS1同樣參與了PTI中LysM型細(xì)胞膜免疫受體CERK1下游的免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。這些發(fā)現(xiàn)共同提示EDS1是PTI中多種細(xì)胞膜免疫受體下游共同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)樞紐，并暗示EDS1可能是連接PTI和ETI并介導(dǎo)兩者協(xié)同調(diào)控的關(guān)鍵分子之一。
該研究論文“Plasma membrane-nucleo-cytoplasmic coordination of a receptor-like cytoplasmic kinase promotes EDS1-dependent plant immunity”近期發(fā)表在Nature Plants期刊上，中山大學(xué)博士生李雨佳和已畢業(yè)的薛皦博士分別為該論文的第一作者和共同第一作者，李劍峰教授為通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目等資助。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41477-022-01195-x
