羊城晚報(bào)訊 乳腺癌目前已成為中國(guó)女性惡性腫瘤的“頭號(hào)殺手”。來(lái)自中山大學(xué)的研究人員歷時(shí)五年，發(fā)現(xiàn)了調(diào)控乳腺癌轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，為靶向非可控性炎癥治療乳腺癌提供了新思路。

該成果發(fā)表在2015年3月9日出版的國(guó)際腫瘤學(xué)最高學(xué)術(shù)期刊之一《癌細(xì)胞》（Cancer Cell）上。中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院副院長(zhǎng)、乳腺腫瘤醫(yī)學(xué)部學(xué)科帶頭人宋爾衛(wèi)教授是該論文的通訊作者。

致力解決乳腺癌的轉(zhuǎn)移

腫瘤轉(zhuǎn)移累及重要生命器官的正常功能，往往是惡性腫瘤致死的直接原因。為解決乳腺癌的轉(zhuǎn)移問(wèn)題，全世界的科學(xué)家在一種新的治療思路的引導(dǎo)下正在努力工作著：那就是分子靶向治療?！胺肿影邢蛑委熀帽取c(diǎn)穴’，我們通過(guò)研究找到抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵分子，也就是‘穴位’，設(shè)計(jì)藥物來(lái)阻止它?！彼螤栃l(wèi)介紹道。

宋爾衛(wèi)教授從哈佛大學(xué)學(xué)成歸國(guó)后，便一直致力于乳腺癌細(xì)胞和微環(huán)境的相互作用是如何促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移的研究，特別是腫瘤微環(huán)境非可控性炎癥的研究。

找到癌基因的抑制分子

這一次，宋爾衛(wèi)將研究的目光轉(zhuǎn)向了乳腺癌細(xì)胞內(nèi)部?！癗FκB是一個(gè)癌基因，嚴(yán)格地說(shuō)是一條聯(lián)系炎癥和惡性腫瘤的關(guān)鍵通路。在腫瘤細(xì)胞內(nèi)部阻斷這些炎癥通路的激活，例如NFκB，就能阻止腫瘤的轉(zhuǎn)移?！彼螤栃l(wèi)解釋?zhuān)骸拔覀冎暗难芯烤桶l(fā)現(xiàn)，采用化合物阻斷NFκB通路，就能削弱乳腺癌轉(zhuǎn)移的能力……這個(gè)抑制NFκB通路激活的化合物早已問(wèn)世，但問(wèn)題是我們不能把它直接用于臨床上，因?yàn)樗颜５墓δ芤惨种屏?，副作用太大?！?/p>

宋爾衛(wèi)的研究團(tuán)隊(duì)找到了一個(gè)NFκB通路的天然抑制分子，“NFκB通路有一個(gè)主要的‘守門(mén)員’，叫IκB，只要它是完整的，NFκB就無(wú)法激活。但I(xiàn)κB有個(gè)弱點(diǎn)，就像希臘神話(huà)中阿基里斯之踵，當(dāng)它被磷酸化之后會(huì)快速降解，導(dǎo)致NFκB的激活。在腫瘤微環(huán)境中這種‘磷酸化’的力量很強(qiáng)大，所以NFκB很容易被激活。我們這次發(fā)現(xiàn)的抑制分子叫做NKILA，它就像一個(gè)‘靴子’，把‘阿基里斯之踵’給保護(hù)起來(lái)了，這樣NFκB就沒(méi)那么容易激活了?！?/p>

為腫瘤治療提供新思路

宋爾衛(wèi)團(tuán)隊(duì)成員——在讀博士生劉伯都稱(chēng)，他們這次的研究成果不光是首次發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)非編碼RNA在腫瘤非可控性炎癥信號(hào)通路中的調(diào)控作用，更重要的是暗示，長(zhǎng)非編碼RNA起作用的方式比原先想象的更加豐富，或許很多腫瘤關(guān)鍵信號(hào)通路都有長(zhǎng)非編碼RNA的參與，“當(dāng)我們弄清楚它們起作用的機(jī)制后，我們可以重新修飾和組裝它，這就為抗腫瘤新藥的探索提供了新思路”。

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