中大團(tuán)隊(duì)在病理性疼痛和記憶障礙共病研究中取得新進(jìn)展

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稿件來(lái)源：中山醫(yī)學(xué)院編輯：談希、王冬梅審核：孫耀斌發(fā)布日期：2023-11-02 閱讀量：

中大新聞網(wǎng)訊（通訊員魏緒紅）神經(jīng)病理性疼痛是一種多維度的痛苦體驗(yàn)，包括感覺(jué)異常、情感障礙和認(rèn)知障礙。痛覺(jué)過(guò)敏和記憶障礙共病嚴(yán)重?fù)p害患者的健康以及影響其生活質(zhì)量。但共病機(jī)制不清晰，治療手段缺乏。

2023年9月7日，中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院魏緒紅副教授、蔣斌教授通過(guò)進(jìn)一步合作，在疼痛權(quán)威期刊Pain發(fā)表了題為“Deactivation of dCA1 pyramidal neurons projecting to mPFC contributes to neuropathic pain and short term memory deficits”的論文，報(bào)道了dCA1投射到mPFC第五層錐體神經(jīng)元的神經(jīng)環(huán)路功能變化介導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛和記憶障礙共病，為治療共病提供了新的思路。

此研究利用經(jīng)典疼痛模型部分坐骨神經(jīng)損傷模型建立疼痛與記憶障礙共病模型，通過(guò)在體鈣信號(hào)記錄，在體多通道記錄和離體全細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，共病小鼠背側(cè)海馬CA1錐體神經(jīng)元興奮性明顯下降，谷氨酸能而非GABA能突觸傳遞功能受損?；瘜W(xué)遺傳學(xué)激活dCA1錐體神經(jīng)元可緩解并改善記憶功能。通過(guò)CTB488逆標(biāo)以及進(jìn)一步的Cre-DIO系統(tǒng)驗(yàn)證，共病小鼠背側(cè)海馬CA1投射到PrL興奮性突觸傳遞功能減弱。通過(guò)在體光遺傳學(xué)或化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)特異性激活dCA1-PrL通路可緩解共?。欢禺愋砸种芼CA1-PrL通路可誘導(dǎo)正常小鼠出現(xiàn)共病樣行為。